La sudoración excesiva, o hiperhidrosis primaria, podría originarse en alteraciones del sistema nervioso y no solo en las glándulas sudoríparas. Una investigación reciente de la Universidad Johns Hopkins ha señalado al gen SCN10A como responsable de activar de manera anómala los nervios reguladores del sudor.
Gen SCN10A y su impacto en la hiperhidrosis
El estudio, publicado en Science Advances, observó que variantes raras de este gen modifican la función del canal de sodio NaV1.8. Esta alteración aumenta la actividad de las vías nerviosas encargadas de controlar la producción de sudor, lo que podría explicar los casos en que los tratamientos convencionales fallan.
Pruebas en familias y modelos animales
Tras analizar familias con antecedentes de hiperhidrosis, los científicos identificaron que aproximadamente el 20% presentaba mutaciones inusuales en SCN10A. Simulando esta condición en ratones, reprodujeron un patrón de sudoración similar al humano, confirmando el origen neurológico.
Avances para tratamientos personalizados
Una de las conclusiones más prometedoras fue la reducción de la sudoración excesiva en estos animales al emplear fármacos que bloquean ciertos canales de sodio. Esto podría abrir nuevas vías para tratamientos personalizados y más efectivos para quienes padecen esta condición que afecta entre el 2% y el 5% de la población.
Implicaciones clínicas y sociales
La hiperhidrosis afecta áreas como manos, pies, axilas y rostro, generando dificultades en la vida diaria y en el bienestar emocional de los pacientes. El descubrimiento de un origen neurológico aporta una explicación científica a por qué algunos individuos no responden a terapias dirigidas exclusivamente a las glándulas sudoríparas.
